Seo-friends.ru

Большая стройка
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Болезнь легких от цемента

Силикоз

Силикоз
МКБ-11CA60.0
МКБ-10J 62 62.
МКБ-10-КМJ62 и J62.8
МКБ-9502 502
МКБ-9-КМ502 [1] [2]
DiseasesDB12117
MedlinePlus000134
eMedicinemed/2127
MeSHD012829
Медиафайлы на Викискладе

Силикоз [3] — наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание лёгких, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в лёгких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой лёгких. Силикоз является необратимым и неизлечимым заболеванием, а воздействие кварца может способствовать развитию рака лёгкого [4] . Силикоз относится к профессиональным заболеваниям из-за четкой связи между развитием патологии и условиями труда конкретного человека.

Это респираторное заболевание открыл в 1705 Бернардино Рамадзини (итал. Bernardino Ramazzini ), который заметил присутствие песка в лёгких каменотёсов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков [5] , обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, также у людей пренебрегающих средствами индивидуальной защиты.

Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободного диоксида кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Содержание диоксида кремния в кварцевом песке 80—90 %, при этом частицы 5—10 микрон очень долго держатся в воздухе. Воздействию этих частиц подвержены не только пескоструйщики, но и все, кто находится в зоне проведения абразивоструйных работ. Для борьбы с пылью место работы опрыскивается водой, устанавливаются воздушные фильтры, используются воздушные души [6] , и как самое последнее и самое надёжное средство — применяются респираторы.

Содержание

  • 1 Симптомы
  • 2 Процесс развития болезни
  • 3 Техника безопасности
  • 4 Профилактика
  • 5 Лечение
  • 6 Прогноз
  • 7 Литература
  • 8 Примечания
  • 9 Ссылки

Симптомы [ править | править код ]

Заболевание развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределённого характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности лёгочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Силикоз нередко сопровождается хроническим бронхитом.

  • одышка,
  • сухой кашель,
  • боли в области груди,
  • дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти.

Признаки интоксикации отсутствуют, что используется в дифференциальной диагностике с саркоидозом (субфебрильная температура).

Курение ускоряет развитие болезни. Силикоз и курение в совокупности могут привести к смерти.

Важнейшим методом выявления силикоза была и остаётся флюорография лёгких. Однако факты свидетельствуют о том, что и не очень совершенная флюорография лёгких в 1960-х [7] , и более современная в 2000-х [8] , не всегда способна выявить заболевание на начальных стадиях (когда существуют наилучшие условия для сохранения жизни, здоровья и трудоспособности человека). Конкретно, вскрытие 29 шахтёров, погибших во время аварии [8] ; и сравнение их органов дыхания с органами дыхания случайно погибших людей (не подвергавшихся воздействию пыли в шахте) показало, что при успешном прохождении медобследования (включая флюорографию) у сотрудника могли иметься изменения в лёгких, однозначно свидетельствующие о пневмокониотическом процессе. Авторы предложили дополнительные методы диагностики начальных стадий заболевания. Аналогично, вскрытие 10 случайно погибших шахтёров молибденового рудника, и подвергавшихся воздействию пыли с содержанием кварца 88% в течение 3-5 лет, показало:

Выводы. . 3. Гистологическим исследованием лёгких рабочих, умерших от случайных причин и считавшихся при жизни практически здоровыми, обнаружены изменения, характерные для силикоза.

Это согласуется со случаем, описанным в [9] : выявление круглого образования при периодическом медосмотре у горнорабочего с 24-летним стажем было расценено как рак лёгкого. Анализ тканей, удалённых при операции показал, что это хондроматозная гамартома и отложение угольной пыли. Углублённое обследование выявило очаговый пневмокониоз.

Процесс развития болезни [ править | править код ]

  • Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них.
  • Макрофаги (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из лёгких.
  • Диоксид кремния приводит к тому, что клетки-макрофаги разрываются и выпускают вещество в лёгочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз).
  • Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков.

Техника безопасности [ править | править код ]

  • Использование всевозможных технических средств, например, вытяжной вентиляции, автоматизации технологического процесса и дистанционного управления, воздушные души[6] и др. Нужно ограничивать использование сжатого воздуха для очистки поверхности.
  • Использование заменяющих песок материалов при абразивоструйной очистке[10] , например, купершлак.
  • Использование респираторов, эффективных для защиты от диоксида кремния. Измерения показали, что широко используемые респираторы-полумаски на практике малоэффективны, и не обеспечивают надёжную защиту. Использование респираторов — последнее средство, которое может только дополнять использование эффективной вентиляции и других средств коллективной защиты [11][12] , а не заменять её.
  • Нельзя пить, есть или курить, если поблизости находится пыль, содержащая диоксид кремния.
  • Всегда нужно мыть руки и лицо перед употреблением пищи, питьем или курением на отдалённом расстоянии от абразивоструйных работ.

Профилактика [ править | править код ]

  • Посещение пульмонолога 2 раза в год.
  • Рентгенография лёгких — 1 раз в год.
  • Антиоксиданты, дыхательная гимнастика.
  • Санаторно-курортное лечение.

Эти рекомендации не согласуются с мнением американских специалистов: единственный способ предотвратить это заболевание — предотвращение вдыхания запылённого воздуха при концентрации, превышающей ПДКрз. Полноценное проведение медобследований шахтёров-угольщиков стало основанием для ужесточения ПДКрз для пыли в угольных шахтах [13] .

С целью эффективного предотвращения силикоза и других пневмокониозоов, законодательство США обязывает всех работодателей, ведущих подземную добычу угля, с февраля 2016 г. использовать новые персональные пылемеры, измеряющие концентрацию пыли в реальном масштабе времени [14] , что позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК, и принять корректирующие меры. Уровень пыли также можно контролировать с помощью личной фильтрации сухого воздуха. [15]

Изучение профессиональной заболеваемости работников разных отраслей в СССР и РФ показало, что при том, как сейчас выбираются и используются СИЗОД (в РФ), добиться эффективной профилактики профессиональных заболеваний с помощью этого «последнего средства защиты», удаётся исключительно редко [16] .

Читать еще:  Рецепт цемента с песком

Лечение [ править | править код ]

В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск), кумысолечение, физиотерапия, ингаляции. По данным американских [17] , советских и российских специалистов — заболевание неисцелимо и необратимо:

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет [18] .

Но состояние больного может быть улучшено, так что он в каких-то случаях сможет работать, проживёт дольше, и его жизнь будет более полноценной.

При лечении больных силикозом основное внимание следует уделять мерам, направленным на уменьшение отложения пыли в лёгких, её выведению оттуда и замедлению развития фиброзного процесса в лёгких. Одновременно проводят мероприятия, увеличивающие (общую) сопротивляемость организма, увеличивающие лёгочную вентиляцию и кровообращение. Для этого используют [19] :

  • Щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Это активирует работу покровных тканей слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся на них слизь, и таким образом способствует выведению (только частичному) пыли. Используют 2% раствор натрия гидрокарбоната — один сеанс в сутки длительностью 5-7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38-40°С; на курс — 15-20 сеансов. В качестве аэрозоля могут использоваться щелочные и кальциевые минеральные воды.
  • Если силикоз не осложнён туберкулёзом, для замедления фиброзного процесса в лёгких используют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты (УВЧ). Считается, что ультрафиолетовые лучи повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Это влияет на выведение пыли и замедление развития пневмокониоза. Ультрафиолетовое облучение лучше проводить 1-2 раза зимой (ноябрь-февраль) через день или ежедневно; на курс 18-20 сеансов. при использовании УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди — над верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от неё, а другой — соответственно сзади. По бокам электроды располагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 минут; на курс 10 сеансов.

При осложнении силикоза хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, лёгочным сердцем, хроническими воспалительными процессами в лёгких проводят лечение соответствующих заболеваний (без учёта силикоза).

Больных силикотуберкулёзом активно лечат от туберкулёза с учётом переносимости противотуберкулёзных лекарств. Силикоз затрудняет лечение туберкулёза.

При первой и второй стадии силикоза больные могут направляться на санаторно-курортное лечение.

По некоторым данным, применение лекарственных препаратов (поливинилоксидов) может задерживать развитие силикотического процесса в лёгких у подопытных животных [20] . Но проверка препаратов этого типа (в СССР) не повлекла их применение для лечения людей из-за негативного результата. Академик Величковский Б.Т. считает [21] , что следует провести более углублённое (повторное) изучение таких препаратов; и учесть то, что их уже используют для лечения (торможения развития заболевания) в некоторых странах, например, в Китае.

Прогноз [ править | править код ]

Нелеченный силикоз может вызвать серьёзные нарушения не только в лёгких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей диоксид кремния. Опасность прогрессирования возрастает в том случае, когда после выявления силикоза работник продолжает работу в запылённой атмосфере; а также в том случае, когда работник продолжает работать в не загрязнённой атмосфере — выполняя тяжёлую физическую работу. В меньшей степени продолжению развития силикоза может способствовать заболевание пневмонией и плохое питание, воздействие раздражающих газов [22] . Нередко силикоз осложняется туберкулёзом лёгких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулёзу.

ВЛИЯНИЕ ЦЕМЕНТНОЙ ПЫЛИ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Автор: Семиненко А. С., Попов Е. Н., Малахов Д. Ю.
Источник: Международный журнал пикладных и фундаментальных исследований / Выпуск № 2 / 2012.

Промышленность строительных материалов связана с выделением пыли, поэтому обеспыливание воздушной техносферы производственных помещений и окружающей среды является важной научной и народно-хозяйственной проблемой, требующей безотлагательного решения.

Высокая концентрация пыли в выбросах наносит огромный вред природной среде, приводит к безвозвратной потере большого количества сырья и готового продукта. Производственная пыль – это мельчайшие твердые частицы, выделяющиеся при дроблении, размоле, перегрузке и механической обработке различных материалов.

У всех технологических агрегатов, выделяющих пыль, на цементных заводах устанавливаются пылеулавливающие аппараты, позволяющие не только возвратить значительное количество готового продукта или полуфабриката, но и предотвратить загрязнение пылью воздушного бассейна цементных заводов и прилегающих территорий.

Пылевой фон от цементных заводов формируется в основном за счет трех источников пылевыделения: вращающихся печей, цементных мельниц и силосов.

Действие пыли на кожный покров сводится в основном к механическому раздражению.Вследствие такого раздражения возникает небольшой зуд, неприятное ощущение, а при расчесах может появиться покраснение и некоторая припухлость кожного покрова, что свидетельствует о воспалительном процессе.

Пылинки могут проникать в поры потовыхи сальных желез, закупоривая их и тем самым затрудняя их функции. Это приводит к сухости кожного покрова, иногда появляются трещины, сыпи. Попавшие вместе с пылью микробы в закупоренных протоках сальных желез могут развиваться, вызывая гнойничковые заболевания. Закупорка потовых желез пылью в условиях горячего цеха способствует уменьшению потоотделения и тем самым затрудняет терморегуляцию.

При попадании пыли на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей ее раздражающее действие, как механическое, так и химическое, проявляется наиболее ярко. Слизистые оболочки по сравнению с кожным покровом более тонки и нежны, их раздражают все виды пыли, не только химических веществ или с острыми гранями, но и аморфные, волокнистые и др.

Пыль, попавшая в глаза, вызывает воспалительный процесс их слизистых оболочек – конъюнктивит, который выражается в покраснении, слезотечении, иногда припухлости и нагноении.

На органы пищеварения могут оказывать действие лишь некоторые токсические пыли, которые, попав туда даже в относительно небольшом количестве, всасываются и вызывают интоксикацию (отравление). Нетоксические пыли какого-либо заметного неблагоприятного действия на органы пищеварения не оказывают.

Действие пыли на верхние дыхательные пути сводится к их раздражению, а при длительном воздействии – к воспалению. В начальных стадиях оно проявляется в виде першения в горле, кашля, отхаркивания грязной мокротой. Затем появляется сухость слизистых, сокращение отделения мокроты, сухой кашель, хрипота; в некоторых случаях при воздействии пыли химических веществ могут появиться изъязвления слизистой оболочки носа.

Длительное воздействие цементной пыли чаще всего приводит к развитию бронхита, пневмокониозы развиваются редко и только при особых условиях (большая запыленность, высокое содержание в пыли свободной двуокиси кремния). Пневмокониозы от вдыхания пыли цемента чаще относятся к интерстициальному типу, не склонному к прогрессированию (относительно доброкачественные силикатозы). Только в редких случаях – при изготовлении некоторых сортов цемента, содержащих большие количества свободной двуокиси кремния (пуццолановый, кислотоупорный, кладочный), речь может идти о пневмокониозе, близком к силикозу.

Читать еще:  Нужно ли обдирать обои до бетона при поклейки

Большое число научных работ посвящено изучению влияния цементной пыли на состояние здоровья рабочих цементной промышленности. При этом одни исследователи обращают внимание на преобладание у рабочих цементных заводов атрофических и реже гипертрофических ринитов, ларингитов, трахеитов над другими заболеваниями верхних дыхательных путей; другие указывают на большую заболеваемость рабочих бронхитом и эмфиземой. Это разнообразие в данных ученых, по-видимому, объясняется воздействием на дыхательные пути обследуемых различных марок цемента. Несмотря на различие мнений о воздействии цементной пыли на организм человека необходимо повышать эффективность систем обеспыливания (аспирации) цементной промышленности.

Болезнь легких от цемента

Кремневая пыль накопляется преимущественно в периваскулярной, перибронхиальной и перилобулярной соединительной ткани. Она откладывается главным образом в соединительной ткани вокруг артериол и проходящих с ними вместе дыхательных бронхиол или альвеолярных ходов. В раннем периоде развития можно наблюдать образования из гистиоцитов и пыли в виде рукава в адвентиции сосудов. Часто встречается эластолиз, который начинается в адвентиции и переходит на elastica externa.

Интима может оставаться нормальной, или же на ней появляются асимметричные утолщения соединительной ткани. Изменения в интиме могут проявляться и без поражения эластического слоя. Эти изменения неспецифичны для силикоза (Nicode 1949 и другие).

Если количество кремневой пыли в атмосфере промышленных мест не слишком большое, физиологические защитные механизмы действуют несколько лет. Зернышки в альвеолах фагоцитируются. Эти клетки могут уничтожаться, а дальнейшие новые освобождаются для фагоцитоза, отчего возникает картина клеточной макрофаговой активности в альвеолах, причем можно установить умеренную пролиферацию также в альвеолярных перегородках.

Эти изменения постепенно перекрываются более выразительными изменениями в отводящих структурах. Для менее агрессивных веществ, как например алюминийоксида и некоторых силикатов, характерно преобладание альвеолярных реакций.

После вдыхания большого количества крайне мелкой пыли бронхиоло-альвеолярные пространства часто содержат множество некротических мононуклеаров и полинуклеаров (Gardner 1932 — 1934).

Острый силикоз развивается в течение 12—18 месяцев. Реакции — паренхиматозные, с образованием больших паренхиматозных узлов и диффузным альвеоломуральным „межуточным» фиброзом. Перилимфатический фиброз, четковидные образования, состоящие из узелков вокруг лимфоидных очагов, увеличение трахеобронхиальных узлов — все эти явления отстают от интенсивности и массивности альвеолярных реакций. Если альвеолярные реакции преобладают, они могут вызвать завуалирование и туманность легочного рисунка на рентгенограмме (Gardner 1932—1934).

При постепенном удалении зернышек пыли лимфатическими сосудами происходит концентрация гистиоцитарных и фибропластических раздражителей в лимфатической ткани. Самая сильная и самая заметная концентрация происходит сперва в трахеобронхиальных узлах. В этих местах происходят ранние реакции, иногда, возможно, самые ранние или же такие, которые в первую очередь определяются. В гилюсных узлах изменения наблюдаются раньше, чем в легких (Giese 1931, Gardner 1932-1936, Wulff 1934, Bruce 1942), так как вредное вещество там концентрируется.

Силикотические узелки образуются в них в краевой зоне. С развитием болезни лимфатические узлы сращиваются. Сначала они увеличиваются. Из-за пролиферативных изменений, а позже также из-за сморщивания, проходимость в узлах становится затрудненной, что может привести к стазу и расширению лимфатических сосудов в их области, если к тому же проходящие вокруг узлов соединения афферентных и эфферентных сосудов недостаточны. Лимфостаз поддерживает фибротизирующие и одновременно расстраивает очищающие процессы. Такие процессы, правда, более быстро протекающие, возникают и при остром запылении легких и, очевидно, при инфекциях. Нарушение лимфатического дренажа позже ведет к утолщению альвеолярных стенок и сгущению междольчатых перегородок. В лимфатических сосудах зернышки пыли могут вызывать силикотический эндолимфангит или перилимфангит.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

Силикоз

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

МКБ-10

  • Причины силикоза
  • Классификация
  • Симптомы силикоза
  • Диагностика
  • Лечение силикоза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX — первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже — кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

Читать еще:  1 куб цемента это сколько литров

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых — липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector